Julia Chen

http://www.healthliving.com/qa/bqa_22.htm
 酵素缺乏症
問：我兒子患有酵素缺乏症，醫生說不能吃蠶豆、接觸樟腦丸等。可否解釋一下這毛病，他是否不能吃中藥？
答：酵素缺乏症是一種先天性遺傳血液病。據估計，在香港每一百名出生的嬰孩中，約五至七人有此種毛病，患者多是男性。
　　患者像正常人一般生活，沒有任何症狀或不適，你不必擔憂，只是他們體內缺乏一種蹆（6-磷酸葡萄糖脫氫蹆）。若接觸某些化學物質、藥物或食物，例如㎥酚類物質（如樟腦丸）、維生素K、蠶豆等，紅血球的氧化還原過程就會受到干擾，紅血球變得不完整，血紅蛋白趨於不穩定，紅血球於是變得僵硬和脆弱，容易破裂而出現急性溶血性貧血、黃疸、重度血紅蛋白尿。病者有時會有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭昏、頭痛、食慾不振、全身無力等症狀，嚴重時甚至有生命危險，一旦發病，應立即送院救治。只要搶救及時，大多數病者能康復。

感冒病毒也可能使人肥胖？  
一种常见的感冒病毒可能会导致人体重增加  
 
BBC互联网记者 麦格拉斯：
动物试验表明，引起咳嗽、打喷嚏和其他感冒症状的被叫做AD-36的一种病毒会干扰人体消化食物的正常过程，把过多食物转化成脂肪。

第十章：藥物 - 金剛乙胺 (Rimantadine)

Author(s) 作者:	Bernd Sebastian Kamps and Christian Hoffmann
Translator(s) 譯者:	陳洛志 Chan Lok Chi
Editor (Chinese Version) 編者(中文版本):	韋妙宜Mary M.Y. Waye
	English version

 

 

 

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簡介
(綠色連結:
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金剛乙胺(Rimantadine)是M 2離子通道抑制劑(M2
ion channel inhibitor)，能干擾病毒的脫去外套殼的作用(uncoating
process)，從而抑制流感甲病毒(influenza A)的自我複製能力。M 2抑制劑能堵塞在病毒壁膜中M
2蛋白離子通道(Hay
1985, Sugrue
1991)。基本上，流感病毒會透過受體介導的內吞作用(receptor-mediated
endocytosis)而進入寄主細胞(host cell)，然後內吞泡囊(endocytotic
vesicles)進行酸化作用，將M 1蛋白由核糖核蛋白複合物(ribonucleoprotein
complexes)分離出來。之後核糖核蛋白物(ribonucleoprotein particles)才可透過核孔進入細胞核。當中酸化作用是要氫離子，氫離子就是透過M
2離子通道傳送。金剛乙胺(Rimantadine)正正能堵塞此離子通道(Bui
1996)。

金剛乙胺(Rimantadine)對於所有流感甲病毒亞群(influenza
A subtypes)有一定效用，如具致病性H1N1、H2N2及H3N2病毒。但對於流感乙病毒就不見其效，因為M
2蛋白在流感甲病毒是獨特的。金剛乙胺(Rimantadine)亦對近期導致人類染病的H5N1禽流感病毒也起不到作用(Li
2004)。

至於甲型流感的預防及治療方面，金剛乙胺(Rimantadine)及金剛胺Amantadine兩者效能差不多，但金剛乙胺(Rimantadine)較少機會引起不良反應(Stephenson
2001, Jefferson
2004)。

金剛乙胺(Rimantadine)基本上沒有影響抗體對流感毒株的中和作用，但對於鼻液中IgA數量有明顯減少(Clover
1991)。

近
期發表研究顯示，近十年受具抗amantadine及抗金剛乙胺(Rimantadine)性的H3N2病毒之感染個案不斷上升。報告指出，在1994-
2005年間，收集了全球7,000個甲型流感病毒樣本，而對amantadine及金剛乙胺(Rimantadine)出現抗藥反應的由0.4%升至
12.3%(Bright
2005)。
再者，由南韓、台灣、香港及中國所收集回來病毒樣本，當中的抗藥反應竟分別為15%、23%、70%及74%。最近，美國從病人身上抽取H3N2流感病毒
化驗，發現病毒中M
2蛋白的胺基酸31位置出現變異，而這位置就是產生對amantadine及金剛乙胺(Rimantadine)抗藥性。基於以上原因，美國疾病控制中心
建議在2005-06年度餘下的流感季節不要採用amantadine及金剛乙胺(Rimantadine)作治療及預防流感用途(CDC
2006)。

在很多國家，金剛乙胺(Rimantadine)已不再通用。

 

化學結構

金剛乙胺(Rimantadine)鹽酸是alpha-methyltricyclo-[3.3.1.1/3.7]decane-1-methanamine
hydrochloride，其分子重量為215.77及結構如下：

 

藥物代謝動力學

在健康成人中，當口服藥物後，大約6小時血液的濃度為最高。在成人(Hayden
1985)或兒童(Anderson
1987)中的藥物半衰期均為30小時。之後大部份藥物成份在肝臟進行代謝，只有少於25%劑量不受代謝改變而經小便排出。在老人中，藥物在體內消除所需時間較長，及其AUC值及血液最高濃度也高於健康成人20-30%。

在一般有慢性肝病之患者，其金剛乙胺(Rimantadine)藥物動力學是不會改變的(Wills
1987)。相反，有嚴重肝臟機能失調之患者，其AUC值及半衰期均會增加。

如腎臟機能失調，可導致血液中金剛乙胺(Rimantadine)代謝物濃度升高。血液透析也不能除去金剛乙胺(Rimantadine)，故此對於末期腎病患者，金剛乙胺(Rimantadine)劑量必須減少。進行血液透析期間，也不用補充劑量(Capparelli
1988)。

 

毒性

胃
腸道徵狀是因服用金剛乙胺(Rimantadine)後最多出現的不良反應。在臨床試驗中，少於3%出現其他不良反應，如頭暈、嘔吐、厭食、口乾及中樞神
經徵狀(失眠、頭昏、神經緊張)。相反，參考在療養院長期服用金剛乙胺(Rimantadine)作預防之人士情況中，有關其安全性及效能性的研究，發現
基本上服用金剛乙胺(Rimantadine)沒有明顯帶來什麼胃腸道或中樞神經徵狀等不良反應(Monto
1995)。

還有一些較少見的不良徵狀(0.3 to 1%)，如肚瀉、消化不良、不能集中精神、動作機能不協調、嗜睡、狂躁、抑鬱、出疹、耳鳴及氣喘。

對於一些有痙攣史又平日沒有服用止痙藥之人士，金剛乙胺(Rimantadine)有可能誘發其痙攣情況。當遇到類似情況，應立刻停止服用金剛乙胺(Rimantadine)。

一
般來說，以上所述不良反應多在停服金剛乙胺(Rimantadine)後消失。
有腎臟及肝臟失調之患者對金剛乙胺(Rimantadine)之安全性及藥物動力性，只有於單次劑數後評估的資料，因為腎臟及肝臟失調會導致金剛乙胺
(Rimantadine)及其代謝物積聚於血液內對該類病人施藥應特別小心。

現
在沒有一份較好有關孕婦與服用金剛乙胺(Rimantadine)之安全性研究，所以我們亦建議金剛乙胺(Rimantadine)不適合於孕婦服用。同
樣，金剛乙胺(Rimantadine)也不適合哺乳女士服用，因在老鼠實驗中，發現授母乳的小鼠體內有金剛乙胺(Rimantadine)成份。

在同一劑量的對比實驗中，金剛乙胺(Rimantadine)較amantadine為有耐藥性(Jefferson
2004)。直接比較兩種患者反應，發現因出現中樞神經不良反應而停用金剛乙胺(Rimantadine)或amantadine的，分?為6%及13%(Dolin
1982)。

 

效能性

金剛乙胺(Rimantadine)對於近期肆虐人類的H5N1禽流感病毒起不到活性作用(Li
2004)。
金剛乙胺(Rimantadine)較有效於預防及治療傳統人類常出現的甲型流感感染(H1N1, H2N2 and
H3N2)。金剛乙胺(Rimantadine)的效能性是可比得上金剛胺(amantadine)的。相反，在Cochrane評論複查3種安慰劑對照
測試下，發現金剛乙胺(Rimantadine)只能對流感個案及流感疑似個案起了緩和作用(Jefferson
2006)。在治療過程中，金剛乙胺(Rimantadine)能縮短發燒時間及緩和因甲型感冒而流鼻水之情況。但當流感結合了一些不良情況，金剛乙胺(Rimantadine)的效能會大大降低。筆者總結，
不鼓勵M 2離子通道抑制劑，包括金剛乙胺(Rimantadine)及金剛胺(amantadine)，治療季節性及全球流行性感冒(Jefferson
2006)(看簡介中CDC建議)。

 

治療

在早期測試些感染非複雜性H3N2甲型流感之患者，用金剛乙胺(Rimantadine)治療(每日200毫克，為期5天)相對於接受安慰劑者可明顯減少了鼻液分泌物中病毒濃度、最高溫度、發燒時間(中位數，少過37小時)及全身徵狀(Hayden
1986)。使用金剛乙胺(Rimantadine)對住療養院中曾注射疫苗老人似乎頗為安全(Monto
1995)。就以上人士來說，劑量最好應低於每日100毫克。另外，對一般受感染成人進行測試，金剛乙胺(Rimantadine)不會影響鼻腔開通、黏液清隔、鼻腔徵狀及耳部併發症(Doyle
1998)。

 

預防

金剛乙胺(Rimantadine)的預防效能率變化很大。複查臨床研究，金剛乙胺(Rimantadine)的預防效率達64%，及明顯發燒時間縮短了1.27日(Demicheli
2000)。金剛乙胺(Rimantadine)對於兒童也可能有效(Clover
1986, Crawford
1988)。

 

抗藥性

當M基因出現突變後而致M2蛋白的氨基酸改變，很容易造成對金剛乙胺(Rimantadine)有高度抗藥性。這種突變了的病毒是和野生型一樣有毒性及容易傳播的侵襲性病毒，可引起典型流感感染。大約三份之一之患者出現抗藥性。免疫能力越差的患者，出現抗藥性越大(Englund
1998)。有些早發生的例子(H3N2)服用金剛乙胺(Rimantadine)之兒童或成人患者，兩天之後便能獲得具抗藥性甲型流感病毒(Hayden
1991)。

病毒傳播能力是使用金剛乙胺(Rimantadine)的一個重要決定。早期研究預防流感感染失敗的原因似乎是因有抗藥性病毒因子傳播。因此研究總結，金剛乙胺(Rimantadine)不能具有保護家居成員染甲型流感機會(Hayden
1989)。

在2003-2004年間，曾在東南亞肆虐人類的H5N1禽流感病毒，是對金剛乙胺(Rimantadine)具有抗藥反應(精氨酸殘留物在M2蛋白31位置)(Li
2004)。

近十年，對amantadine及金剛乙胺(Rimantadine)抗藥反應，由0.4%增至12.3%(Bright
2005)。

 

藥物相互作用

臨床上，沒有發現金剛乙胺(Rimantadine)對其他藥物有相關相互作用。Cimetidine可能有機會減低金剛乙胺(Rimantadine)的清隔率達18%(Holazo
1989)。Acetaminophen就可能減低金剛乙胺(Rimantadine)在血液濃度及AUC值為11%。Aspirin則可能減低金剛乙胺(Rimantadine)在血液濃度及AUC值為10%。

 

建議使用

在歐盟國家，含金剛乙胺(Rimantadine)的藥用產品已受國家認可(有關資料，請參考處方資料)。

在美國，金剛乙胺(Rimantadine)被列作給兒童及成人預防流感之用。但治療方面，只列作給成人使用。金剛乙胺(Rimantadine)
(Flumadine?)製成100毫克膠囊藥片及口服藥液劑型。

 

成人

在美國，建議預防及治療劑量為100毫克每日二次。

某些患者的使用劑量應減少至每日100毫克：

• 嚴重肝臟機能失調
• 腎衰竭 (CrCl≤10毫升/分鐘)
• 在安老院之患者(Patriarca
  1984, Monto
  1995)

如患者有任何腎功能失調，應密切留意，或隨情況改變劑量。

治療方面，當出現甲型流感徵狀後，48小時內服用金剛乙胺(Rimantadine)。療程最好為發病後7天。

 

兒童

在美國，金剛乙胺(Rimantadine)只適用於預防用途。10歲以下兒童應按5毫克/公斤份量，及不能多於150毫克之份量。10歲或以上兒童可按成人份量服用。

 

警告

對於有癲癇症患者，服用金剛乙胺(Rimantadine)要更為小心注意。

 

總結

商標名稱：Flumadine^®

藥物種類：M2 抑制劑

用法：預防(成人及兒童)及治療(成人)甲型流感感染。金剛乙胺(Rimantadine)治療方面，應出現徵狀後48小時內服用。

標準治療劑量：100毫克每日2次

對於嚴重肝臟機能失調、腎衰竭 (CrCl≤10毫升/分鐘)及在安老院之患者， 使用劑量應減少至每日100毫克。

標準預防劑量：100毫克每日2次
對於嚴重肝臟機能失調、腎衰竭
(CrCl?10毫升/分鐘)及在安老院之患者，使用劑量應少至每日100毫克。10?以下兒童應按5毫克/公斤份量，及不能多於150毫克之份量。
10?或以上兒童可按成人份量服用。

藥物動力學：當口服藥物後約6小時，藥物濃度在血液中達最高。藥物半衰期均為30小時。藥物在老人在體內消除時間較長。大部份藥物成份在肝臟進行代謝，只有少於25%劑量不變地經小便排出。而一些嚴重腎臟或肝臟失調患者，其藥物在血液中的濃度會上升。

相互作用：無明顯相互作用

副作用：胃腸道徵狀

 

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    http://amedeo.com/lit.php?id=7606077

一般聲明

    台北市立第一女子高級中學
        校內科展作品說明書

憂鬱症的分類
迄今憂鬱症發病原因的研究常出現不一致的結果，對這種結果分歧的現象，許多學者認為可能是因為各個研究所選用的患者並不屬於同一類型的憂鬱症。憂 鬱症可能只是描述一群憂鬱特徵的集合體，並不是指哪一種特殊類型的憂鬱疾患。也就是說，憂鬱症包括很多不同的類型，不同的患者間可能有很高的異質性（差異
性）。
以往在憂鬱症的分類上常被學者所探討引用的有兩種，第一種是 1968 年美國精神醫學協會所修定的《精神疾病分類統計手冊》第二版（DSM-II）中的分類，第二種則是在
1980 年所修訂的第三版（DSM-III）中的分類。在 1968 年的第一種分類中，把憂鬱症分成次發性及原發性憂鬱症。
次發性憂鬱症：也就是因為生理上種種原因而導致的精神上憂鬱，常見的有：腦部的疾 病，如腦中風、腦發炎、腦瘤、帕金森氏病或癡呆症等，都有很高的比率合併出現憂鬱的現象；內分泌障礙，如甲狀腺功能過低、腎上腺功能過高等；惡性貧血；各
種部位的癌症；藥物引起的憂鬱症，最常見的是長期服用降血壓藥物，以及物質濫用，如服用安非他命、興奮劑或酗酒等，都可能出現憂鬱症狀；身體得了其他的生 理疾病，如肝炎、腎臟病、心臟病等都可能合併有焦慮及憂鬱的現象。
原發性憂鬱症：主要原因一般有三大類：第一類是有明顯的誘發因素，也就是受到外界的刺激打擊，尤其是親人死亡等失落事件。若是這些事件來得過於突然，且超過了正常性格所能負荷的程度，所得的憂鬱症當屬於憂鬱性精神官能症。
第二類是憂鬱型性格。有些人似乎天生就是鬱鬱寡歡的特質，一件值得高興的事，對他（她）而言最多只能激起短暫的浪花，很快地又陷入愁雲慘霧、苦悶的情緒中而無法自拔。
例如經過多年的努力，好不容易考上第一志願的國立大學，首先是不相信榜上的名字，總是覺得像我這塊料怎麼可能也在這個榜上。接著隨著家人和親朋好 友的祝賀，也許會帶來一點高興的情境，但第
2 天就會想這種名校名系裡面一定臥虎藏龍，以我的程度不用 1 年就被當出去了。這些負面的、以偏概全的、或惡運永遠不會離開我的想法，總是盤據在腦中，這種性格特質當然就比其他人更容易得憂鬱症。
第三類是與遺傳體質有關。近年來有關憂鬱症病因的最大突破，就是發現憂鬱症的確與遺 傳有密切關係，且遺傳病因的重要性可能遠超過外界壓力及性格特質。換言之，有些人到了一定的年齡就會發作憂鬱症，這似乎成了無法抗拒的宿命，若再加上環境
及性格的催逼，往往使憂鬱症更早發作，或發作時症狀更嚴重，且治療效果也較差。
這些分類原本想要針對憂鬱症的病因有一較明確的了解，但不論是原發性或次發性憂鬱症的分類，都有些理不清的關係。例如：到底是先憂鬱才開始酗酒， 還是酗酒後造成憂鬱；到底是因為得了憂鬱症，對環境適應力降低，人際關係也明顯出現障礙，以致造成外界環境變得更加惡劣，更凸顯了負面的性格特質，還是因
為外界不期望的刺激打擊和性格特質造成憂鬱症發作。因此，原發性或次發性憂鬱症實在很難做明顯的切割。
除了以上所說明的第一種分類方法之外，第二種常被學者採用的分類方法，是 1980 年美國精神醫學協會所修定的《精神疾病分類統計手冊》第三版（DSM-III）中的分類。在第三版中，把憂鬱症的症狀加以條列化，以確定患者是否符合憂鬱
的診斷，且依憂鬱症狀的嚴重程度，分成嚴重型憂鬱症及低落性情緒障礙等，再由是否合併精神錯亂的症狀，近一步細分成不同的亞型。
這種分類法雖仍不能完全解決和解釋病因上的困擾，但的確可以讓凡是使用 DSM 診斷系統的臨床醫師或學者有相同的依據，而對憂鬱症有更一致的診斷。換言之，DSM-III
以診斷要點的診斷分類方式，提供了更好的診斷信度，因此對憂鬱症的研究及實際臨床應用上都提供了很大的幫助。
實際上，在過去 20 年間 DSM 診斷系統做了 4 次修正，最新 2000 年版本的 DSM-IV-TR 不但使診斷信度增加，也對大部分診斷要點做了效度的驗證。現今只要受過專業訓練的精神科醫師，都可以更準確而有效地診斷憂鬱症，而且幾乎通用於全世界。
在學術上，為了方便對憂鬱症治療和病因的了解，近年來一直應用的是內因性與非內因性憂鬱症的分類方式。國際知名憂鬱症學者企莫曼（M. Zimmerman）等人回顧與整理近年來的文獻，對內因性與非內因性憂鬱症提出了定義，以做為不同診斷及治療的依據，並可進一步對這兩類憂鬱症的可能病
因做進一步的探討。
憂鬱症的臨床症狀
一般而言，不論何種憂鬱症在臨床上常有四大類的基本症狀。
思考上的憂鬱：患者常有明顯的無助、無望、無價值感、罪惡感、自責，以致反覆出現死亡和自殺的念頭，或希望早點死亡，甚至真的出現自殺行為，且因此造成自殺死亡。
情緒上的憂鬱：明顯的愁眉苦臉、沮喪、悲傷、憂鬱、消沈、悶悶不樂，部分患者還出現焦躁不安和特別容易發怒等情形。學術上有一句名言，

菊醣也是同元多醣當中的一分子，不過是由許許多多的果糖以 β 形式連結起來的。和纖維素一樣，人體並不具備消化菊醣的酵素。儘管如此，無法被人體消化的菊醣卻能發揮許多效用。現在讓我們來談談它吧！
菊醣
其實菊醣在保健食品界一直小有名氣，它可以增進礦物質，例如鈣、鎂的吸收，也能增進腸內益菌的生長，和幫助血中膽固醇的控制等。目前，在國內各式各樣的健康食品中，也開始有以菊醣為有效保健成分的產品出現了。
菊醣在自然界中的分布很廣，它之所以被稱作菊醣，主要是因為一開始在許多菊科植物中，都可以發現菊醣的蹤影。不過，現在人類已經在很多種植物內發現菊醣，像是牛蒡根、山藥、蒲公英根、土木香根、菊苣根、洋蔥、大蒜、菊芋的根部等。由於菊醣主要存在於植物的根和根莖部，可以想見它就像澱粉一般，對植物來說，也是能量儲藏的物質。
儘管這麼多的植物含有菊醣，但是一般市面上販售的菊醣，仍然主要抽取自菊苣或菊芋根部再提煉得到的。菊醣大致上都是用沸水對植物抽提而得到的，因為菊醣在熱水中的溶解度不錯，提取後經過淨化濃縮、乾燥，就是一般市面上所見的菊醣成品了。
接下來讓我們隨著菊醣進行一趟腸胃道的神奇旅行吧！
在腸胃道中扮演的角色
菊醣可以溶解在熱水中，屬於水溶性的膳食纖維，嘗起來有淡淡的甜味，但是人體內並沒有可以消化菊醣的酵素。人體內消化碳水化合物的主要酵素有
α—配糖酵素、麥芽糖酵素、乳糖酵素與蔗糖酵素，但是這些酵素只能對以 α 形式連結的碳水化合物進行分解，面對 β 形式連結的菊醣卻是束手無策。
不過，菊醣卻可以被人體中的腸道細菌發酵、利用。因為這些住在腸內的細菌擁有我們沒有的酵素，可以把菊醣發酵成短鏈脂肪酸及乳酸，然後再間接地被
人體吸收。隨著每個人的腸內對菊醣的發酵與吸收程度不同，這些人體原本無法直接吸收卻能發酵的菊醣，最後產生的熱量大約是一般人體可以直接消化吸收的醣類
所產生熱量的 40 ~ 50％。因此，菊醣也可以算是一種低熱量食品。
在 1995 年，丹麥的努森和黑碩夫兩位科學家實驗證實，人體攝入的菊醣在腸胃道的前半段，也就是小腸中，大概只有 12 ~ 14％ 會被腸道的厭氧菌分解成乳酸和短鏈脂肪酸。其餘的菊醣都會再前往腸胃道的下半段進行旅程。
所謂的腸胃道下半段，主要是大腸的地盤！這裡是人體腸道菌的集散地，腸道發酵工業的重鎮，大約每1克的腸內容物中，居住著多達1兆個細菌。這些細 菌大部分屬於厭氧菌，也就是說這些細菌不喜歡住在有氧氣的環境中。不要小看這些細菌喔！這些腸道菌可是大大地影響著腸道與全身的健康。
以腸道細菌對人體的影響性，可以把它分做 3 類：益菌、害菌與介於兩類中間的共生菌。
益菌是對人體健康有益的細菌，像是雙歧桿菌（比菲德氏菌）、乳酸菌等。益菌的功用在於可以產生宿主所需要的維生素，可以合成蛋白質，並協助消化吸收，防止其他外來菌的增生，刺激免疫機能等功用，能維持宿主的健康。
害菌是會對人體產生危害的細菌，例如沙門菌、志賀桿菌。害菌在腸道內會消化食物，產生氨、胺、亞硝胺、苯酚、甲苯酚等臭氣物質，並產生一些致癌物質和毒素，對腸道造成影響，誘發下痢、便祕，最後使整個人體老化。
最典型的共生菌是大腸桿菌。它在一般的情況下對人體無害，但是當宿主的身體不健康時，像是壓力大、老化、使用抗生素或免疫抑制劑時，它就可能變成有害菌屬，造成細菌性的感染症，例如敗血症等。
同樣地，菊醣在下腸道中也會被細菌的酵素分解成乳酸與短鏈脂肪酸。許多研究證實，這些發酵後的產物可以增進體內益菌—雙歧桿菌的生長，調整腸內菌叢的生態。
腸道的菌叢經常維持動態的平衡，也就是說當益菌數量多的時候，害菌自然就少。人體內益菌與害菌數量的消長，代表著身體的健康狀況。體內菌叢生態的好壞，常常受到攝入的食物、壓力、藥物、放射線等因子的影響。
一般認為菊醣之所以有助於益菌的生長，主要是因為腸道益菌擁有可以分解菊醣的酵素，面對菊醣可以大快朵頤，從中獲得異果寡糖當做能量。例如雙歧桿
菌就有分解、消化菊醣的能力，而且分解後的產物－乳酸與短鏈脂肪酸，會降低腸道的酸鹼度，使腸道的環境變酸，不利害菌的生長。另一方面，像是產氣夾膜梭
菌，就沒有利用菊醣的能力。在一增一減的情勢下，雙歧桿菌就漸漸地變成腸道的優勢菌種了。
在 1995 年，英國的吉普生教授進行了菊醣對體內菌叢影響的實驗，結果顯示在每天攝取菊醣的自願者中，體內雙歧桿菌的生長受到菊醣的刺激而增高。在持續攝取菊醣兩周
以後，雙歧桿菌已經變成腸道中數量最多的菌種了。同時，他也發現梭菌及細梭菌兩種屬害菌的數量在攝入菊醣後也顯著地減少。這種腸道菌叢生態的調整，在停止
攝入菊醣兩周以後仍然能維持益菌的優勢。
腸道是人體中很重要的免疫器官，益生菌會與腸系的淋巴組織接觸，抑制腸道發炎，是維持人體內均衡健康的重要機制。如果在口腔裡是麵包超人與細菌人的決鬥，在腸道中就是菊醣超人與害菌人的戰爭，以維持益菌的優勢，保持腸道的健康。
菊醣的神奇角色
消化排便：菊醣因為無法被人體直接消化，所以算是水溶性膳食纖維的一分子，可以促進腸道蠕動，縮短糞便通過腸道的時間。
食物消化吸收後的殘渣在到達結腸以後，在腸道害菌的加工下，會產生許多有毒的代謝產物，例如氨、胺、亞硝胺、苯酚、甲苯酚等。這些物質是腸道腐敗
程度的指標，長時間與腸道接觸會使腸道老化，增加病變的機會。菊醣能顯著地增加雙歧桿菌的生長，抑制害菌的生長，減少有毒產物的生成。
由於菊醣的膳食纖維特性，還可以吸附殘渣廢物，使體內產生的廢物能迅速排出體外，進而減少這些廢物及致癌物質對腸壁的刺激，因此可以降低便祕、腸癌和大腸病變的機會。
降低罹患腸癌的機會：在平時，腸癌多半沒有明顯症狀，也因為如此，在發現腸癌的時 候，常常已經伴隨有癌細胞轉移的現象，使得 5 年的存活率極低。近年來，國人因為飲食習慣的西化，腸癌的罹患率直線上升，好發年齡也一直下降。其實，腸癌是可以主動積極地經由改善生活習慣來預防的，像
是多攝取菊醣便可以降低腸癌的罹患率。
菊醣除了可以促進排便之外，也會經由益菌的消化產生一些短鏈脂肪酸，其中有一種短鏈脂肪酸是丁酸。從 1982 年起，許多研究都發現丁酸可以抑制腸癌細胞的增殖，刺激癌細胞分化及誘導腸癌細胞凋亡。
增加礦物質的吸收：菊醣可以增加人體對鈣的吸收及促進鈣平衡。在大白鼠的試驗中，發現菊醣可以增進鈣、鎂、鐵、鋅的吸收。雖然大部分的膳食纖維會因為纖維與礦物質的結合和遮蔽效應，使得礦物質在腸道的吸收降低。但是，菊醣卻恰恰相反，這又主要是菊醣的發酵產物—短鏈脂肪酸的效用！
這件事是怎麼發現的呢？儘管小腸黏膜也具有吸收礦物質的能力，但是在 1997 年，瑞典的艾勒格發現菊醣並不會增進礦物質在小腸內的吸收，這種情形跟一般的膳食纖維非常類似。反而是在菊醣進入大腸與結腸以後，才會明顯增加鈣質的吸收。
從其他的實驗結果，科學家們推論菊醣在進入下腸道後發酵成短鏈脂肪酸。這些短鏈脂肪酸可以降低腸道的酸鹼度，增加可溶鈣的濃度，刺激腸道黏膜細胞
的增長，使得鈣的吸收速率增加。同時，短鏈脂肪酸也可以使食物中的不溶鈣轉變成為稍微可溶性的鹽類，因而增加鈣的溶解度。當鈣的溶解度變好、濃度增加時，
腸壁對鈣的通透吸收能力也會相對提升。
換句話說，菊醣的發酵產物可以使腸道的環境變成有利於鈣質吸收的環境。從動物實驗中也證實，菊醣除了增進礦物質在腸道中的吸收外，也確實能增加骨骼中礦物質的密度。
降血脂：在人體與動物的試驗中，發現菊醣能降低血中的三酸甘油酯與膽固醇濃度。一般 認為菊醣調節血脂的機制，除了可以和膽酸及膽鹽結合外，也可以經由細菌發酵後的變身—短鏈脂肪酸來發揮效用。研究指出在這些短鏈脂肪酸中，丙酸最具抑制肝
臟膽固醇及三酸甘油酯生成的效果。另外，菊醣降血脂的生理機制與膳食纖維類似，也是能和膽酸及膽鹽結合，把它們排出體外，防止它們的再吸收。因此，人體內
就會促進膽固醇在肝臟進行氧化作用，產生更多的膽酸，因而降低血膽固醇的濃度。
也就是說，菊醣一方面促進膽固醇的排出，另一方面也會增加膽固醇的消耗。在這樣的雙重作用下，血中的膽固醇與三酸甘油酯的濃度也就自然地下降了。
在 2003 年，美國食品藥物管理局（FDA）確認菊醣粉是「公認安全的物質」（generally regarded
as safe），建議的日有效攝入量是 5
公克，每日的最大攝入量不要超過 15 ~ 20 公克。對植物來說，菊醣是一種能量儲存的物質，但是對攝入它的人體來說，菊醣是一種可以發揮健康效用的食品。被攝入的菊醣，除了部分被細菌利用分解外，其
餘的都以菊醣的片斷或是原形隨著糞便排出體外。
走完這一趟菊醣之旅，跟隨著菊醣從植物提取到腸胃道的旅行，與菊醣一起並肩作戰對抗害菌，還在旅行過程中幫助礦物質的吸收、協助腐敗物質的清除、甚至發酵產物也能維護腸道機能與身體的健康。和菊醣一路走來，你是不是對它更加了解了呢？

免比鼠對飼糧中高皂素含量飼糧，較大的忍受力 ( Cheeke，1977 ) ( 圖 2 )，當飼糧中之高皂素含量之苜蓿使用量高達 40%時，兔尚未顯著地拒食此飼料；而鼠，當苜蓿之使用量遠低於用量時，則已拒斥此飼料；兔亦遠比鼠 ( Cheeke 等人，1980 )、家禽 ( Cheeke 等人，1983 )、豬 ( LeaMaster 和 Cheeke，1979 ) 等可忍受硫酸金雞鈉酸 ( quinine  sulfate ) - 一種具苦味的化合物。其他的小齧齒類動物，如田鼠，亦對硫酸金雞鈉酸 ( quinine  sulfate ) 具有高的忍受力 ( Kendall 和 Leath，1976 )。
http://www.miobuffer.com.tw/fnm/198906/05.htm
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苜蓿芽的有毒成分會引發自體免疫疾病

《談太極拳能治百病之原理》

骨質疏鬆症
　      隨著高齡人口的增加，骨質疏鬆症愈行普遍，威脅國人健康，醫師呼籲國人多暸解自身的骨質密度、提早存骨本，是預防骨質疏鬆症的最好方法。

以科学家缉拿到致癌“从犯”---一种帮助病毒侵入健康细胞的蛋白质形状被揭示
[发布时间:20050419]
[来源:http://www.stdaily.com/gb/stdaily/2005-04/16/content_378113.htm 中国科学技术信息研究所加工整理]
    科技日报特拉维夫4月14日电 逆转录病毒与人类许多恶性疾病息息相关，如会引起艾滋病和癌症等，而暗中协助该病毒进入健康细胞的则是一种特殊的蛋白质。魏兹曼研究院13日宣称，该院结构生物系的科学家在德国普朗克研究所的帮助下，已经跟踪到这种蛋白质的活动过程，并描绘出了它们的形状结构。
　　逆转录病毒之所以能够对健康细胞造成危害，是由于它的表面蛋白质能够在细胞膜上找到一个特殊的位置，使病毒的包膜与细胞膜产生融合，从而将病毒的RNA泄漏进细胞之中，造成破坏。