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我學者發現當歸治療腦缺血損傷機制
通訊員 蔣明
    本報訊 2月23日,從武漢大學獲悉,該校中南醫院廖維靖教授和醫學院青年教師楊靜薇共同通過當歸作用大鼠局灶性腦缺血模型的研究,發現當歸能抑制Bax蛋白的表達,減少腦缺血區細胞凋亡的發生,從而找到了一個當歸治療腦缺血損傷的有效機制。這項國家自然科學基金資助項目獲得階段性成果。

腦缺血是腦血管疾病常見原因。當歸是祖國的傳統活血化瘀藥,可降低血小板聚集,有顯著的改善血液循環以及抗血栓形成等作用,對腦缺血損傷的治療作用已經顯示出較好的療效,但其具體的作用機理尚不完全清楚。

廖維靖教授和楊靜薇教師通過基礎醫學和臨床醫學的結合,應用分子技術對大鼠的多次實驗,發現在實驗組腦缺血兩小時后大鼠缺血中心區出現梗塞病灶,缺血半暗帶可見較多的凋亡細胞。與假手術組相比,位于細胞漿中的可溶性蛋白分子Bax蛋白和調控細胞凋亡的Bcl—2基因蛋白表達明顯增加。經過當歸治療后,梗塞病灶明顯減少,凋亡細胞顯著減少。半暗帶Bcl—2蛋白表達與缺血區無明顯差异,但是Bax蛋白表達顯著降低,這表明當歸通過減少Bax蛋白表達抑制細胞凋亡的發生,顯示出很好的抗缺血損傷作用。


http://www.stdaily.com/big5/stdaily/2004-02/25/content_217587.htm
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